|
Сторінка 4 Тяжкі інсульти спричиняють більш виражену стрес-реакцію, а отже, стають причиною гіперглікемії, яка вважається поганою прогностичною ознакою. Гіперглікемія в гострий період інсульту відіграє важливу роль у виборі тактики ведення пацієнта. Існують дані, що вона може сприяти збільшенню вогнища ураження. Разом із тим діабетичні мікро- і макроангіопатії значно ускладнюють патофізіологічну картину інсульту.
Із перших днів розвитку інсульту важливо розпочати профілактику повторного інсульту. У хворих на ЦД типу 2 адекватна антигіпертензивна терапія і рутинна терапія антикоагулянтами можуть істотно знизити ризик розвитку інсульту.
Летальність при інсульті у хворих на ЦД становить 50-60%, що перевищує середні показники в основній групі населення, а при крововиливах досягає 70-100%. Серед причин частих летальних наслідків можна назвати помилки при діагностиці (при інсульті виставляють діагноз діабетичної або гіпоглікемічної коми), декомпенсацію діабетичних обмінних порушень, діабетичні судинні зміни, що супроводжують захворювання, а також ускладнення ЦД (інфаркт міокарда, нефропатія та ін.), великі вогнища інфаркту мозку, труднощі проведення раціональної терапії з метою одночасного лікування інсульту і ЦД.
Розвиток як гіпоглікемічних, так і гіперглікемічних станів у пацієнтів з інсультом є вкрай несприятливим. Однак якщо корекція гіпоглікемії зазвичай є своєчасною, то ставлення до гіперглікемії як до невідкладного стану, на жаль, не зовсім адекватне.
Абсолютним показанням для призначення інсулінів короткої дії є рівень глюкози в крові ≥ 10 ммоль/л. Однак рівень глюкози в крові ≥ 6,1 ммоль/л також уважається несприятливим прогностичним фактором, незалежно від наявності чи відсутності ЦД в анамнезі.
Хворі на ЦД повинні бути переведені на підшкірні ін’єкції інсулінів короткої дії. За умови адекватного контролю глікемії виняток можуть становити пацієнти у стані ясної свідомості, без порушень ковтання, які в змозі продовжувати прийом цукрознижувальних препаратів і/або інсулінів за звичними для них схемами.
Стресорна гіперглікемія
Термін «стресорна гіперглікемія» почали використовувати у клінічній практиці відтоді, як було виявлено підвищення рівня глюкози в крові при різних патологічних станах в осіб, які до цього не страждали на ЦД. За деякими оцінками, близько половини пацієнтів відділень реанімації та інтенсивної терапії мають підвищений рівень глюкози в крові. Встановлений взаємозв’язок тяжкості стану і підвищення вмісту глюкози в крові тривалий час розглядався як адаптаційна реакція на ураження, що не потребує невідкладної корекції. Позитивний ефект гіперглікемії обґрунтовували підвищеною потребою в енергетичному забезпеченні клітин, які беруть участь у запальній реакції. Однак за останні роки з’явилися дані, що обґрунтовують необхідність перегляду зазначеної позиції. Нижче обговорюються доцільність і шляхи усунення стресорної гіперглікемії у хворих із гострими розладами мозкового кровообігу.Діагностичні критерії стресорної гіперглікемії широко різняться. Згідно з думкою більшості фахівців, під стресорною (стресіндукованою) гіперглікемією розуміють збільшення вмісту глюкози в крові хворих (без указівок на ЦД в анамнезі) у межах від 6,1 до 11,0 ммоль/л.
Поглиблення наших знань про сутність порушень метаболізму при гострих розладах мозкового кровообігу дало підстави вважати гіперглікемію одним із проявів синдрому гіперметаболізму, характерного для критичних станів різного походження, зумовленого підвищенням рівня контрінсулінових гормонів, активацією ліполізу, протеолізу. Зниження активності піруватдегідрогенази призводить до неповного окислювання глюкози, нагромадження пірувату і стимуляції глюконеогенезу.
Важливу роль у стабілізації гіперглікемії за умов стресорної відповіді на ураження відіграє резистентність до інсуліну клітин скелетної мускулатури, гепатоцитів, жирової тканини в поєднанні з відносною інсуліновою недостатністю, пов’язаною з обмеженою компенсаторною здатністю β-клітин підшлункової залози. При різних критичних станах переважають різні механізми, що реалізують стресорну гіперглікемію.
|
Сайт
