|
Сторінка 2 Дотепер остаточно не визначено співвідношення захворюваності на ішемічний і геморагічний інсульт у пацієнтів із ЦД. Так, за даними патологоанатомічних досліджень, цей показник практично не відрізняється від середньопопуляційного: інфаркт мозку при ЦД спостерігається в 3-4 рази частіше за крововилив. Водночас, за клінічними даними, інфаркт мозку у хворих на ЦД розвивається в 5-6 разів частіше, ніж крововилив.
Більш ніж у 75% хворих на ЦД із гострими порушеннями мозкового кровообігу відзначається нетромботичний характер інсульту, тоді як серед населення загалом цей показник не перевищує 60%. Для розвитку нетромботичного інфаркту мозку у хворих на ЦД має значення хронічна судинна недостатність мозку, серед причин якої слід назвати ураження симпатичних вазомоторних нервів, послаблення окислювальних процесів і гіпокапнію. Нетромботичний інсульт нерідко виникає у таких пацієнтів при активній діяльності, коли істотно зростає потреба в збільшенні кровопостачання мозку, внаслідок чого створюються умови для розвитку цереброваскулярної недостатності. Причинами розвитку інфаркту мозку тромботичного характеру в діабетиків є значні атеросклеротичні зміни судин мозку, гемокоагуляційні порушення.
Клінічні особливості цереброваскулярної патології у хворих на ЦД
При ЦД типу 2 зазнають ураження артерії як великого, так і дрібного калібру. Патологія судинного русла ініціюється вже на етапі інсулінорезистентності за відсутності порушень вуглеводного обміну. Характерним є стенозуюче ураження магістральних артерій голови, насамперед внутрішніх сонних артерій. Надалі можливе формування гемодинамічно значущих стенозів великих артерій з підвищеним ризиком пристінкового тромбоутворення й загрозою повної оклюзії судин. У разі фрагментації тромба виникає загроза емболізації дистального судинного русла. Ризик розвитку мозкового інфаркту зростає при недостатньому функціонуванні анастомозів. Широке ураження артеріальної системи мозку супроводжується зниженням судинної реактивності, що також несприятливо позначається на мозковому кровообігу. Перепади системного артеріального тиску (АТ) за цих умов можуть виявитися вирішальним фактором виникнення як гострої, так і хронічної церебральної ішемії. Для хворих на ЦД типу 2 також характерне ураження артерій дрібного калібру з розвитком мікроангіопатії. За наявності мікросудинних ускладнень ризик розвитку розладів мозкового кровообігу зростає, особливо при великій тривалості захворювання. Унаслідок ураження артерій дрібного калібру в таких пацієнтів підвищений ризик розвитку «німих» інсультів – інфарктів невеликого розміру, розташованих у глибинних відділах білої речовини великих півкуль. Окрім судинного процесу, ураження головного мозку у хворих на ЦД типу 2 зумовлюється й безпосередніми порушеннями вуглеводного обміну. Надлишок глюкози чинить токсичний ефект на нейрони внаслідок збільшення концентрації продуктів гліколізу, активації перекисного окислювання ліпідів і процесів апоптозу. Сукупність зазначених факторів часто зумовлює не тільки виникнення і прогресування судинного ураження мозку, але й більш ранній початок та тяжчий перебіг нейродегенеративних процесів. Гіперглікемія (внаслідок нагромадження глікованих продуктів метаболізму) може сприяти відкладанню в мозковій тканині амілоїду. Зі збільшенням віку в популяції зменшується число пацієнтів із «чистими» судинними, дегенеративними варіантами деменції й зростає частота деменції змішаного типу. Ризик розвитку цереброваскулярної патології в осіб із ЦД типу 2 визначається тяжкістю хвороби, ефективністю контролю рівня глюкози в крові, наявністю супутніх захворювань. Украй несприятливим є поєднання ЦД типу 2 й артеріальної гіпертензії, причому вираженість когнітивних розладів збільшується з віком. У таких хворих вірогідно зростає ймовірність розвитку «німих» інсультів, нерідко спостерігаються не поодинокі, а множинні постішемічні вогнища в різних відділах мозку.
На сьогодні не викликає сумнівів існування причинно-наслідкового зв’язку між порушеннями вуглеводного обміну й високим ризиком розвитку розладів мозкового кровообігу, у тому числі дисциркуляторної енцефалопатії і судинної деменції. Активно обговорюється проблема зв’язку між ЦД типу 2 і ризиком розвитку інших типів деменції, зокрема хвороби Альцгеймера.
|
Сайт
