Аналіз побічних ефектів антипаркінсонічних засобів

Сторінка 6

Серед афективних розладів при ХП також одним з найчастіших явищ є депресивний синдром. За даними низки авторів, він зустрічається в середньому у 40-50% хворих. Депресивний синдром чинить виражену дію на якість життя хворого (навіть більш значну, ніж моторні порушення), знижує активність, комплаєнс, ефективність фармакотерапії.

Депресія – психічне порушення, котре характеризується патологічним погіршанням настрою з негативною, песимістичною оцінкою себе, свого становища в суспільстві та свого майбутнього, що супроводжується зниженням мотивації та соматовегетативною дисфункцією. Незважаючи на те що афективні розлади широко представлені при ХП, вони досить часто не діагностуються, що зумовлено низкою причин. По-перше, у таких пацієнтів здебільшого переважають депресивні порушення легкого та помірного ступеня, котрі не досягають психотичного рівня; частіше зустрічаються стерті, соматизовані, атипові види депресії. По-друге, ХП та депресія мають загальні симптоми, як-от: гіпомімія, гіпотонія, сутулість, психомоторна загальмованість, швидка втомлюваність, розлади сну. Крім того, депресія може мати психогенний характер, що є природною реакцією хворого на прогресуючу та неліковану хронічну хворобу [12].

Депресія може проявитися на будь-якому етапі ХП, але нерідко (у 30% випадків) передує її першим моторним проявам. Лікування депресії при ХП передусім має починатися з корекції протипаркінсонічної терапії для оптимального контролю загальних моторних порушень. Велику роль відіграє корекція моторних флюктуацій, пов’язаних із тривалістю терапії леводопою, що може сприяти зниженню частоти депресивних епізодів. Слід зазначити, що деякі протипаркінсонічні ЛЗ володіють антидепресивним ефектом (агоністи ДА-рецепторів, інгібітори моноаміноксидази (МАО) типу В).

Інгібітори МАО-В (селегілін) своєю фармакологічною дією перешкоджають метаболізму синтезованого ДА шляхом окислювального дезамінування з перетворенням його на гомованілінову кислоту [33]. Показано, що селегілін також гальмує зворотне захоплення ДА. Інгібітори збільшують уміст ДА в мозковій тканині, запобігаючи його розпаду. Крім того, є дані про антиоксидантну дію інгібіторів МАО-В, їх нейропротекторні властивості, що робить доцільним використання селегіліну на ранніх стадіях паркінсонізму. Водночас незаперечних доказів наявності чи відсутності у цих ЛЗ нейропротекторної дії на сьогодні не отримано. Більш ефективною за дією, особливо на пізніх стадіях хвороби, є комбінація інгібіторів МАО-В із леводопавмісними ЛЗ, що дозволяє зменшити дозу леводопи, а відтак і вираженість ПР [16, 36].

У разі збереження депресивних симптомів на фоні адекватної корекції ХП хворому призначають антидепресанти. Для лікування депресії при ХП використовують селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, трициклічні та тетрациклічні антидепресанти, рідше – інгібітори МАО.

Відомо, що ХП проявляється широким спектром психічних розладів, котрі включають когнітивні, афективні, поведінкові та психотичні порушення. Психічні розлади посідають важливе місце у структурі клінічних проявів ХП. Так, депресія є одним з основних факторів, який визначає якість життя хворих, а психотичні порушення на пізній стадії захворювання значно погіршують стан пацієнта та збільшують вірогідність летального наслідку. На пізніх стадіях ХП майже у 80% хворих розвивається деменція [4].

Профіль когнітивних порушень, що відмічаються на ранній стадії ХП, досить повно відтворює вибіркове залучення підкірково-лобних систем. Найбільші відхилення у хворих із ХП виявляються при виконанні тестів на пам’ять, увагу, психомоторні, зорово-просторові та регуляторні функції; при цьому рівень інтелекту суттєво не страждає. Фоновою характеристикою всіх когнітивних процесів у пацієнтів із ХП є їхня сповільненість (брадифренія), котра виражається у збільшенні часу виконання нейропсихологічних тестів.

Розлади пам’яті характеризуються порушенням запам’ятовування та відтворення нової інформації. Значна кількість хворих із ХП вже на ранній стадії захворювання скаржаться на погіршання пам’яті. При ХП утруднені мнестичні процеси, які вимагають тривалої концентрації уваги та активної часової, просторової чи змістовної організації матеріалу. Також страждає формування навичок та установок, котрі не потребують участі свідомості.