|
Сторінка 8 Гіпернатріємія розвивається при тривалому застосуванні манітолу, при нефрогенному нецукровому діабеті, викликаному літієм та демеклоцикліном.
Гіпокаліємія часто поєднується з гіпомагніємією і виникає при лікуванні тіазидними та тіазидоподібними діуретиками (гідрохлоротіазидом, циклометіазидом, хлорталідоном, клопамідом, індапамідом), а також ЛЗ, що токсично діють на тубулярний апарат нирок (гентаміцином, цисплатином і карбоплатином). Ці електролітні розлади здебільшого є наслідком підвищеної екскреції із сечею калію та магнію, а їх частота та вираженість прямо пропорційні дозі діуретика чи нефротоксину.
Гіперкаліємія найчастіше є наслідком застосування калійзберігаючих діуретиків та ЛЗ, що впливають на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему чи обмежують реабсорбцію натрію (ІАПФ, блокатори рецепторів ангіотензину ІІ, гепарин, циклоспорин, НПЗЗ, триметоприм та пентамідин).
Проксимальний тубулярний ацидоз розвивається внаслідок зменшення реабсорбції нирками бікарбонату під впливом ацетазоламіду, дорзоламіду (інгібіторів карбоангідрази) та інших ЛЗ – мафеніду, 6-меркаптопурину, цидофовіру, тенофовіру. Іншими причинами метаболічного ацидозу є зниження екскреції нирками іонів водню, що викликається амфотерицином, літієм, анальгетиками, високими дозами вітаміну D, та зменшення продукції альдостерону або чутливості до нього, що спричиняється циклоспорином і такролімусом.
Метаболічний алкалоз виникає при застосуванні петльових та тіазидних діуретиків і пов’язаний із посиленням екскреції з сечею іонів водню та калію. Частина ЛЗ (літій, демеклоциклін, циклофосфамід та ін.) викликають нецукровий діабет, знижуючи чутливість до антидіуретичного гормона збиральних канальців нирок.
Профілактика нефротоксичної дії
З метою зниження ризику розвитку медикаментозної нефротоксичності лікар має бути добре поінформований про небажані впливи ЛЗ на функцію видільних органів, уникати призначення потенційно небезпечних ЛЗ без очевидної потреби (у разі ж необхідності – призначати на якнайкоротший строк) [1, 9, 12, 15, 26, 42]. При використанні в клініці потенційно нефротоксичних ЛЗ слід керуватися загальними принципами:
• ретельне врахування факторів ризику;
• можливість швидко оцінити функцію нирок;
• підтримання адекватної гемодинаміки;
• проведення моніторингу рівня нефротоксичних агентів у сироватці крові (якщо можливо);
• уникання одночасного призначення двох або більше нефротоксикантів.
Лікування
Лікувальна тактика в разі виникнення ураження нирок здебільшого полягає у припиненні введення відповідного підозрюваного ЛЗ. Преренальні ушкодження потребують обов’язкового відновлення ОЦК. Внутрішньониркові ушкодження (наприклад, тромботична мікроангіопатія, холестеринові емболи, тубулярний некроз, рабдоміоліз) поряд із припиненням уведення підозрюваного ЛЗ та підтримувальною терапією передбачають проведення плазмоферезу за показаннями. У частині випадків для компенсації функції нирок відміна ЛЗ виявляється недостатньою і хворі потребують проведення гемодіалізу.
Прояви імунного інтерстиціального запалення (інтерстиціального або тубулоінтерстиціального нефриту) в більшості випадків можуть мати зворотний характер, за умови відміни ЛЗ, що їх спричинив. Доцільність кортикостероїдної терапії за цих умов остаточно не доведено.
При обструктивних ураженнях нирок (кристалурії, нефролітіазі) поряд зі зниженням дози або повною відміною ЛЗ слід проводити залуження сечі (особливо в разі використання сульфаніламідів). Інколи компенсація обструкції сечовивідних шляхів потребує внутрішньониркового стентування або підшкірної нефростомії.
Хронічні ураження нирок, зокрема облітеруючу артеріопатію і фіброз сечоводів, лікують, за можливості, зниженням дози підозрюваного ЛЗ та підтримувальною терапією.
При порушеннях електролітного балансу та нефрогенному нецукровому діабеті, крім припинення вживання нефротоксиканта, на фоні підтримувальної та відновлювальної терапії необхідна корекція вмісту калію та натрію: обмеження вживання рідини в разі гіпонатріємії, призначення препаратів калію та магнію при дефіциті останніх, низькокалійна дієта в разі гіперкаліємії. Метаболічний алкалоз потребує відновлення ОЦК, тубулярний ацидоз – заміщення HCO3–.
|
Сайт
