Гепатит В

Сторінка 5

Гепатит С, незважаючи на порівняно легкий перебіг, майже у половини хворих переходить у хронічну форму з частими загост­реннями. У 8—10 % хворих розвивається цироз печінки, леталь­ність вище ніж у хворих на ГВ у 4—6 разів.

Діагноз встановлюється переважно шляхом виключення гепати­ту А і В на підставі відсутності специфічних імунологічних марке­рів цих різновидів гепатиту, а також обов'язково враховується епідеміологічний анамнез (гемотрансфузії).

Останнім часом розроблено діагностичну імуноферментну тест-систему для виявлення антитіл проти вірусу гепатиту С. Цікавою особливістю цієї тест-системи є те, що вона була створена раніше, ніж був знайдений збудник хвороби, з нуклеїнової кислоти, виді­леної з плазми крові шимпанзе, інфікованого вірусом, гепатиту С. За допомогою зворотної транскриптази отримана ДНК/копія, яку було вбудовано методом генної інженерії в бактеріофаг.

Лікування приводиться так само, як і при гепатиті А і В. Вра­ховується тяжкість перебігу.

Профілактика. Хворі підлягають госпіталізації. Основне зна­чення у запобіганні гепатиту С, як і гепатиту В, мають заходи за­побігання штучного зараження.

ГЕПАТИТ D (HEPATITISD)

Гепатит D (син.: дельта-інфекція, гепатит дельта) — інфекцій­на хвороба, спричиняється вірусом-паразитом, який для свого іс­нування потребує наявності вірусу гепатиту В, має парентеральний механізм зараження, перебігає завжди в поєднанні з гепатитом В (змішана інфекція), обтяжуючи і посилюючи прогресування пато­логічного процесу і схильність до переходу в хронічну форму.

Етіологія. Дельта-вірус — це утворення розміром 35—37 нм в діаметрі. Геном, вірусу надзвичайно малий, має односпіральну молекулу РНК. Поверхнева оболонка складається з HBsAg, тобто така, як у вірусу гепатиту В. Внутрішній компонент має специфічну структуру D-антигену. Малий вміст генетичного матеріалу робить вірус дефектним, тобто неспроможним до самостійної реплікації, вимагає участі вірусу-помічника, яким виступає вірус гепатиту В (частинки Дейна). Культивування вірусу перебуває в стадії розробки. Експериментально інфекція відтворюється на шимпанзе.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі люди, в основному на хронічний гепатит В. Механізм зараження — парентеральний, пов'язаний з інфікованою кров'ю або її препаратами. Можливе зараження статевим шляхом. Так само, як і при гепатиті В, дельта-інфекція має «вертикальне» поширення, тобто передається від хво­рої матері до плода.

Гепатит D реєструється в усіх країнах, однак за інтенсивністю захворюваності не завжди корелює з гепатитом В. Найвища захворюваність спостерігається в країнах Африки й Азії, найменша — в країнах Європи. Імунітет стійкий, довічний.

Патогенез і патоморфологія. В організмі .вірус розмножується в печінці, закономірно локалізується у ядрах гепатоцитів, зрідка в цитоплазмі. У периферичній крові D-антиген виявляють у кінці інкубаційного періоду. Наявність вірусу підтверджується також виявленням РНК збудника. Реплікація дельта-вірусу можлива ли­ше за реплікації вірусу-помічника. Тому дельта-вірус реплікуєтьсд за умови одночасного зараження вірусом гепатиту В і лише після його реплікації. Важливо також, що дельта-вірус, напевно пригні­чує реплікацію вірусу гепатиту В. Саме тому при виникненні дель­та-інфекції титр HBsAg зменшується інколи до рівня, нижчого від можливостей його виявлення. У ядрах гепатоцитів зменшується також рівень HBcAg і HBeAg. Одночасно знижується і титр анти-НВс, що може створювати діагностичні труднощі.

Механізм ушкоджувальної дії вірусу на гепатоцити вивчений недостатньо, хоча його цитопатична дія доведена експерименталь­но на шимпанзе. На відміну від гепатиту В, коли печінка ушко­джується в основному внаслідок імунної відповіді на збудник дельта-вірус спричиняє некроз гепатоцитів безпосередньо. Встанов­лено, що основною морфологічною ознакою дельта-інфекції є не­кротичні зміни гепатоцитів без запальної реакції.