Сторінка 4 Синдром холестазу характеризується порушенням відтоку жовчі. Розлади секреторної функції гепатоцитів — гепатоцитний холестаз, ураження жовчних капілярів (запалення, мікротромбоз) — спричинює розвиток холестатичної форми гепатиту В.
Мезенхімно-запальний синдром характеризується проліферативно-інфільтративними процесами і проявляється гіпергамма-глобу-лінемією, Патологічними показниками диспротеїнемічних тестів та ін.
Патоморфологічні зміни при гострій формі гепатиту В охоплюють паренхіму і мезенхіму печінки, внутрішньопечінкові жовчні шляхи і змінюються в різні фази інфекційного процесу. На початку хвороби у печінці виявляють дрібні вогнища некрозу, а також проліферацію-клітин Високовича—Купфера. У стадії розпалу хвороби в паренхімі характерні ознаки балонної дистрофії й ацидофільної дегенерації. Крім дрібних вогнищ можливі також великі зони некрозу. Ці зміни супроводжуються мезенхімними процесами, проліферацією сполучнотканинних елементів, насамперед зірчастих ретикулоендотеліоцитів. Відбувається також проліферація жовчних шляхів (канальців Герінга).
У дуже тяжких випадках хвороби, що призводять до смерті в перші дні, печінка зменшена, жовта, на розрізі строката (внаслідок чергування ділянок гіперемії і крововиливів), капсула зморщена. Картина укладається в поняття «гострої жовтої дистрофії». Пізніше печінка має ще більш строкатий вигляд: жовтувато-зелені ділянки чергуються з червоними. Тканина печінки може набувати червоного кольору (підгостра червона дистрофія).
При злоякісній (фульмінантній) формі гепатиту В глибоке порушення функції органа («печінкова блокада») може призвести до загибелі хворого ще до масивного некрозу печінки. У таких випадках спостерігається дифузне гостре альтеративно-ексудативне запалення, що охоплює майже всю печінку. Печінка може бути збільшеною, без ознак некрозу і аутолізу. ГЕПАТИТ С (HEPATITISC)
Гепатит С (син. вірусний гепатит ні А ні В з парентеральним інфікуванням) — гостра інфекційна хвороба, клінічно й епідеміологічно подібна до гепатиту В.
Історичні дані. Відкриття і вивчення специфічних імунологічних маркерів вірусного гепатиту А і В створили передумови для диференціації етіологічна різних' форм гепатиту. Виявилось, що крім гепатиту А і В існує два різновиди гепатиту ні А ні В з різними механізмами зараження. Один з них передається парентерально, під час медичних маніпуляцій, переважно гемотрансфузій. Він отримав назву вірусний гепатит ні А ні В з парентеральним інфікуванням, або гепатит С.
Етіологія. Гепатит С спричиняється вірусом (HCV), який містить РНК, належить до Flaviviridae, але питання про йото належність до цієї родини вірусів не можна вважати остаточно вирішеним. Морфологія збудника вивчена недостатньо. Культивування вірусу в культурі клітин поки що не вдається, особливості розмноження його вивчають у дослідах на тваринах.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі та реконвалесценти. Механізм зараження і шляхи поширення такі самі, як і при гепатиті В, головну роль відіграють гемотрансфузії. Доведена можливість передачі інфекції від матері до плода. Сприйнятливість до-гепатиту С висока. Імунітет стійкий.
Хвороба зустрічається майже в" усіх країнах світу. Питома вага гепатиту С серед інших видів пострансфузійного гепатиту становить в різних країнах від 50 до 90 °/о.
Патогенез і патоморфологія. Патогенез гепатиту С вивчений недостатньо, однак вважають, що він близький до гепатиту В. Патоморфологічні зміни також подібні.
Клініка. Інкубаційний період коротший, ніж при гепатиті В (З—7 тижнів). .
Клінічний перебіг близький за проявами до гепатиту В. Хвороба в більшості випадків починається поступово або підгостро. Початковий (дожовтяничний) період найчастіше перебігає за астено-вегетативним або артральгічним варіантом. Як і при інших формах вірусного гепатиту, майже завжди є диспепсичні ознаки порушення апетиту, нудота, відчуття дискомфорту в надчеревній ділянці. Перебіг переважно легкий,, нерідко за безжовтяничною формою. Інтоксикації звичайно немає або вона помірна. Основні клініко-біохімічні показники „такі, як і у хворих на гепатит В.
|