Сторінка 3 Одночасно МСК є надійним критерієм оцінки стану здоров'я, тому що відображає ступінь стійкості організму до патогенних факторів навколишнього середовища. Показник МСК знаходиться у великій кореляційній залежності від площі поверхні й маси тіла, окружності грудної клітки, величини ЖЄЛ тощо [5, 6, 7, 8]. Отже, функціональні можливості кардіореспіраторної системи, зокрема показник МСК, однаковою мірою відбивають як рівень фізичної працездатності, так і соматичного здоров’я людини.
Збільшення діапазону фізіологічних резервів і великі можливості їх мобілізації забезпечуються шляхом розвитку витривалості. Аеробна витривалість залежить від функціональних можливостей киснево-транспортної системи, яка забезпечує абсорбцію кисню з повітря і його транспорт до працюючих скелетних м'язів та інших активних органів і тканин й утилізації кисню в м'язах із крові [11, 13].
При м'язовій роботі головною лімітуючою ланкою споживання кисню є резерви киснево-транспортної системи. Фактори апарату кровообігу, що обмежують споживання кисню, поділяють на:
- фактори центральних механізмів гемодинаміки (хвилинний об'єм крові, тонус артеріальних судин, ефективність венозного повернення крові до серця);
- фактори периферійних механізмів гемодинаміки (швидкість капілярного кровотоку, кількість функціонуючих нутрітивних гемокапілярів).
Вважають, що одним з лімітуючих факторів споживання кисню є потужність скорочення міокарду, оскільки потреба в кисні працюючих скелетних м'язів більша, ніж можливості серця щодо постачання О2.
Відомо, що при фізичних навантаженнях важливими детермінантами транспорту кисню є показник хвилинного об’єму кровотоку (ХОК), від якого на 50% залежить величина МСК. Величина ХОК, у свою чергу, лімітується величиною систолічного об'єму крові, який обумовлений потужністю роботи серця. Але, збільшивши максимальний систолічний об'єм крові за рахунок фізіологічної гіпертрофії міокарда та дилатації порожнин серця, можна зменшити обмежуючу роль ХОК. Тому вважають, що підвищення величини МСК шляхом збільшення максимальної величини систолічного об'єму крові обмежене, адже фізіологічна гіпертрофія та дилатація порожнин серця відбувається до певного рівня, після чого подальше їх зростання вже вважається як патологічне явище, що супроводжується значним зниженням аеробної продуктивності організму [6].
Зростання систолічного об'єму до максимальної величини можливе лише в певному діапазоні частоти серцевих скорочень, при перевищенні якого спостерігається його зменшення. Виявлено, що для нетренованих людей нижньою межею цієї зони є 100-110 уд/хв, а верхньою – 170-180 уд/хв, а у спортсменів, відповідно, 130 та 195-200 уд/хв [12].
Тонус артеріальних судин також може бути серед факторів центрального механізму гемодинаміки, що обмежують поглинання кисню, адже еластичність стінок артерій значною мірою визначає ефективність гемодинаміки, що забезпечує ефективний транспорт кисню до працюючих м'язів. Необхідне підвищення швидкості кровообігу при м'язовій роботі досягається через низку спеціальних судинних реакцій, у результаті яких підвищується тонус великих артерій.
Серед факторів, що входять до комплексу центрального лімітуючого механізму кровообігу в системі транспорту кисню, є швидкість повернення венозної крові до серця при фізичній роботі. Це пояснюється тим, що величина ХОК, від якої залежить утилізація організмом кисню, значною мірою зумовлена об'ємом її венозної частини, котра повертається до правого передсердя. При фізичному навантаженні внаслідок розкриття резервних капілярів, а також збільшення їх просвіту відбувається значне зростання об'ємного кровотоку у працюючих скелетних м'язах [6].
Названі фактори центрального лімітуючого механізму гемодинаміки можуть обмежити лише транспорт кисню. Засвоєння мітохондріями м'язових клітин кисню з еритроцита значною мірою залежить від факторів периферійного механізму кровообігу. Зокрема, від лінійної швидкості руху крові в гемокапілярах при м'язовій роботі залежить покращення звільнення кисню з еритроцитів. При підвищенні фізичних навантажень до максимальної величини зростає перфузійний тиск, що збільшує лінійну швидкість руху крові в мікроциркуляторному руслі і погіршує засвоєння кисню. За таких обставин включається компенсаторний механізм – функціональне шунтування нутрітивного капіляра, яке зменшує лінійну швидкість кровотоку в капілярній сітці і цим самим сприяє покращенню дифузії кисню в напрямку до м'язових клітин.
|