Антиатерогенна дія кріоконсервованої плаценти при експериментальному атеросклерозі

Сторінка 9

** - вірогідно в порівнянні з групою регресу

Світлооптична й ультраструктурна характеристика ендотелію в нормі, при моделюванні атеросклерозу, його спонтанному регресі й після введення АКП. Як відомо, однією з основних причин виникнення й розвитку атеросклерозу є порушення проникності ендотелію.

Порушення ендотеліального транспорту може проявлятися в посиленні трансендотеліального транспорту ЛПНЩ у субендотеліальний простір у складі облямованих і необлямованих везикул (Van Hinsbergh V. W., 1983, Ryan U. S., 1986), а також через дефекти в міжендотеліальних контактах (Zand T., 1981). Порівняльний аналіз препаратів ендотелію аорти контрольних тварин показав, що моношар складається з витягнутих уздовж аорти клітин з вузькими міжендотеліальними межам, по ходу яких зустрічаються дрібні "ґудзикові" утворення й великі кільцеподібні структури, - "стигмати" і "кратери". За метричними параметрами площа стигмати не перевищує 6 мкм2 і відповідає наскрізному дефекту міжендотеліальних контактів. Електронно-мікроскопічний аналіз підтвердив, що стигмата являє собою мінімальну розбіжність цих контактів. По ходу міжендотеліальних кордонів зустрічаються кратери – великі (10 - 16 мкм2), округлої форми аргірофільні утворення, які іноді набувають вигляду кільцеподібних структур, а при дослідженні в РЕМ встановлено, що це кратероподібні об'єкти кільцеподібної форми з тонкими аргірофільними кордонами.

Як показали результати морфологічного дослідження ендотелію аорти з регресом атеросклерозу (6 тижнів), моношар ендотеліальних клітин не порушений. Ендотеліоцити представлені вузькими клітинами з тонкими міжендотеліальними кордонами, які орієнтовані уздовж вісі судини. По ходу міжендотеліальних кордонів зустрічаються переважно стигмати, а кратери розташовуються окремими групами в кількості 2-4 в полі зору.

Аналіз стану проникності ендотелію в той же строк, який був проведений на підставі підрахунку кількості міжклітинних дефектів, виявив 2,5-кратне вірогідне зниження кількості стигмат і майже 5-кратне зниження кількості кратерів у порівнянні з піком експериментальної моделі атеросклерозу (Табл.6).

Разом з тим, введення АКП не приводило до ще більшого вірогідного зменшення кількості кратерів.

Генез наскрізних міжклітинних дефектів ендотелію у виді стигмат і кратерів залишається мало вивченим. Існує думка, що утворення мінімальних міжендотеліальних дефектів у виді стигмат може бути пов'язане з токсичною дією надлишку холестерину в крові (Климов А.Н., 1999).

Таблиця 6.

Особливості частоти міжклітинних дефектів у моношарі ендотелію

аорти кролика на піку, при регресі атеросклерозу і після введення АКП

Примітка. Розрахунок міжклітинних дефектів ендотелію робили на 100 клітин.

* - вірогідно в порівнянні з моделлю атеросклерозу (р<0,01);

** - вірогідно в порівнянні зі спонтанним регресом моделі атеросклерозу (р<0,05).

Максимальну розбіжність міжендотеліальних контактів у вигляді кратерів більшість авторів пояснює як наслідок зворотного транспорту макрофагів і лейкоцитів із субендотеліального простору у кровоток (Нагорнев В.А., 1981).

Популяційний склад ендотелію аорти у нормі, на тлі регресу атеросклерозу і після введення АКП. Порівняльний аналіз морфологічних змін ендотелію аорти кролика в нормі й при експериментальному атеросклерозі показує, що найбільш інформативними морфологічними маркерами морфофункціонального стану ендотелію можуть бути кількість стигмат, кратерів і площа ендотеліальних клітин. Перші два параметри (стигмати й кратери) вказують на ступінь проникності ендотелію в моношарі. Площа ендотеліоцитів, можливо, є інтегральним показником змін функціональної та проліферативної активності клітин, яка відбувається під впливом атерогенних стимулів.