|
Сторінка 8 Рис.1. Лейкоцитограма крові кролів на піку розвитку експериментального атеро-склерозу, його регресу та після введення АКП
Що стосується введення АКП на тлі регресу, то процентна кількість «ліпіднавантажених» лейкоцитів після введення знижувалося на першому тижні до 24%, на 2-му тижні становила 16% і на 3-му - 9%. По цитологічним і морфометричним показникам ці клітинні елементи відповідали моноцитам і сегментоядерним лейкоцитам.
З огляду на різну динаміку зміни процентного числа «ліпіднавантажених» лейкоцитів у крові в ході експерименту, нами проаналізований ступінь можливих взаємозв'язків між числом «ліпіднавантажених» клітин і показниками ліпідного обміну при спонтанному регресі й такому при введенні АКП (табл.4).
При цьому (див. табл.4) найбільш вірогідні та значні взаємозв'язки існували: з ТГ, ЛПДНЩ, ЛПВЩ.
Наявність ліпідних включень у цитоплазмі лейкоцитів свідчить про існування механізму кліренсу ліпідів із крові. При введенні кріоконсервованої плаценти високий кореляційний взаємозв'язок між кількістю «ліпіднавантажених» лейкоцитів і ТГ, ЛПВЩ, ЛПДНЩ свідчить про участь лейкоцитів у прискореній утилізації атерогенних фракцій холестерину із крові.
Порівняльна морфологічна оцінка ангіотрофичних ефектів кріоконсервованої плаценти. Дані морфологічного дослідження показали, що у кролів 3-ї підгрупи 2-ї групи відзначалося стовщення інтими в магістральних судинах коронарних артерій, що приводило до редукції кровотоку, дистрофії кардіоміоцитів і розвитку осередкового кардіосклерозу.
Таблиця 4 |
Коефіцієнт кореляції між показниками ліпідного обміну й процентною кількістю «ліпіднавантажених» лейкоцитів у крові | |
|
Показники ліпідного обміну | |
Групи тварин |
ЗХС |
ЛПНЩ |
ЛПДНЩ |
ТГ |
ЛПВЩ | |
Регрес моделі |
r = 0,48
p = 0,58 |
r = 0,41
p = 0,59 |
r = 0,11
p = 0,6 |
r = 0,1
p = 0,89 |
r = 0,63
p = 0,37 | |
Введення АКП |
r = 0,01
p = 0,98 |
r = 0,08
p = 0,91 |
r = 0,98
p = 0,01 |
r = 0,98
p = 0,01 |
r = 0,98
p = 0,02 |
У кролів 1 підгрупи через 6 тижнів не спостерігалося регресу атеросклеротичних змін в артеріях і збільшення щільності розподілу інтрамуральних судин. Введення АКП приводило до регресу атеросклеротичних уражень у магістральних судинах коронарних артерій і до прискореного ангіогенезу інтрамуральних судин міокарда, що підтверджується вірогідним збільшенням їх щільності на одиницю площі серцевого м'яза (табл.5).
Отже, отримані дані вказують на те, що введення АКП сприяє прискореному зворотному розвитку експериментального атеросклерозу й неоваскуляризації міокарда.
Таблиця 5.
Щільність розподілу інтрамуральних судин у міокарді в ході
експерименту (1/мм2). |
Контроль |
Пік моделі |
Регрес |
Введення АКП | |
4,5±0,5 |
2,5±1,5* |
2,36±0,36* |
5,0±1,0** |
Примітка: * - вірогідно в порівнянні з контролем (р<0,05);
|
Сайт
