Сторінка 10 Дані морфометричного дослідження показали, що ендотелій у моношарі аорти є гетерогенним як у нормі, так і на піку розвитку атеросклерозу. За даними літератури гетерогенність ендотеліальних клітин у моношарі обумовлена певною проліферативною потенцією клітин, яка забезпечує гомеостаз двовимірної тканини. Ендотеліальні клітини з великою площею утворюють проліферативній пул готових до розділу ендотеліоцитів. Малі ендотеліальні клітини є клітинами-нащадками великих ендотеліоцитів, які поділились (Маресин В.М., 1982) (рис.2 а).
Як видно із представленої діаграми, ендотелій складається з дуже малих ендотеліоцитів, середніх і гігантських ендотеліальных клітин. Однак, площа ендотеліоцитів на піку експериментального атеросклерозу вірогідно більше (р<0,05), чим у контрольних тварин (рис.2 б).
Збільшення площі ендотеліоцитів у тварин з експериментальним атеросклерозом може бути обумовлена посиленням проліферативної активності ендотеліальних клітин у відповідь на аліментарну гиперхолістеринемію, при якій площа клітин, що діляться, значно зростає. абв
Рис.2. Розподіл ендотеліоцитів у моношарі аорти кролика залежно від їхнього логарифма площі розраховане на 100 клітин: а - контрольної групи, б - при регресі атеросклерозу, в - після введення АКП.
Як видно з рис.2 в, введення АКП на тлі регресу атеросклерозу приводило до збільшення кількості ендотеліоцитів з малою площею поверхні, що характерно для тварин контрольної групи. Це пояснюється відновленням проліферативної активності ендотеліоцитів у відповідь на введення АКП.
Проведений порівняльний аналіз морфології ендотеліальних клітин аорти, морфометричних особливостей площі ендотеліоцитів, а також ступеня його проникності, яка розрахована кількістю міжендотеліальних дефектів, показує, що при введенні АКП досліджувані показники наближаються до показників групи контрольних тварин. Отримані дані вказують на виражені ангіопротекторні та ангіотрофічні ефекти АКП.
ВИСНОВКИ
Актуальною проблемою сучасної медицини є терапія атеросклерозу. В Україні показники захворюваності, інвалідності і смертності внаслідок атеросклерозу та його ускладнень досить високі, вони посідають перше місце та в 2-4 рази вищі, ніж у країнах ЄС і світу (більше 68% від показника загальної смертності). У дисертаційній роботі виявлені антиатерогенні ефекти дії алогенної кріоконсервованої плаценти; досліджені та експериментально обґрунтовані можливі механізми дії алогенної кріоконсервованої плаценти на основні ланки атерогенезу в кролів з моделлю експериментальною атеросклерозу.
Введення фрагментів алогенної кріоконсервованої плаценти приводило до швидкої (протягом одного тижня) нормалізації ліпідного спектра сироватки крові кролів ЗХС від 12,76±1,22 до 2,48±0,23 ммоль/л, і ЛПНЩ від до 0,42±0,04 ммоль/л в той час, як при процесі регресу експериментального атеросклерозу ці показники були ЗХС - 3,79±0,35 ммоль/л та 2,67±0,25 ммоль/л відповідно. Це вказує на те, що АКП має значну гіполіпідемічну дію.
Введення фрагментів алогенної кріоконсервованої плаценти приводило до швидкого (протягом одного тижня) та стабільного (протягом 3 – х тижнів) збільшення рівня естрадіолу сироватки крові кролів 13,93±3,74 пг/л у порівнянні з показниками при регресі атеросклерозу які становили - 9,65±0,75 пг/л. Високий коефіцієнт кореляції між рівнем естрадіолу та такими показниками ліпідного обміну як ЗХС і ЛПНЩ (r=0,99; р=0,01) у тварин з введенням АКП вказує на посиленну елімінацію ЛПНЩ гепатоцитами через рецептор-обумовлений механізм.
|