Антиатерогенна дія кріоконсервованої плаценти при експериментальному атеросклерозі

Сторінка 6

Примітка: * - розходження показників ліпідного обміну вірогідні відповідно до попередніх в ході експерименту, р< 0,05; # - розходження показників ліпідного обміну вірогідні відповідно до групи контролю, р< 0,05.

У групі тварин після введення АКП також спостерігалось зниження рівня естрадіолу відносно показників на піку моделі (13,93±3,74 пг/мл), але рівень естрадіолу був вірогідно вищий, ніж у підгрупі з регресом атеросклерозу, в аналогічні терміни спостереження.

Надалі спостерігалося поступове невірогідне зменшення рівня естрадіолу, яке продовжувалось до кінця 3-го тижня. При порівняльному аналізі показників рівня естрадіолу у наведених підгрупах встановлено, що його рівень протягом 3-х тижнів був вірогідно вище у 2-й підгрупі тварин.

Таблиця 2.

Динаміка показників рівня естрадіолу в сироватці крові

експериментальних тварин, пг/мл

Примітка: * - розходження показників вірогідні відповідно до підгрупи зі спонтанним регресом, р< 0,05.

Кореляційний аналіз між показниками ліпідного обміну та рівнєм естрадіолу в сироватці крові виявив прямий вірогідний зв’язок між показниками ЗХС та ЛПНЩ у двох досліджуваних підгрупах (табл.3).

Таблиця 3.

Коефіцієнт кореляції між показниками ліпідного обміну та

показниками рівня естрадіолу в сироватці крові експериментальних

тварин

Таким чином, порівняльний аналіз стану ліпідного обміну при спонтанному регресі атеросклерозу і при такому з введенням АКП, встановив істотні вірогідні розходження у темпі та якості змін ліпідного спектра.

Отримані дані свідчать про те, що введення АКП на тлі регресу стимулює нормалізацію показників ліпідного обміну у експериментальних тварин, і, можливо, сприяє регресу атеросклеротичного процесу.

Таким чином, введення АКП на тлі регресу впливає на рівень естрадіолу в сироватці крові експериментальних тварин, за рахунок дії естрадіолу та можливо, посилює захват ЛПНЩ гепатоцитами через рецептор-обумовлений механізм.

Частота й поширеність осередків ліпоїдозу в інтимі аорти кролів в експерименті.

При дослідженні аорт інтактних тварин осередки ліпоїдозу не спостерігались.

Аналіз поширеності осередків ліпоїдозу на піку розвитку атеросклерозу показав, що середній відсоток площі поразки грудного відділу аорти склав 46,51±13,85%. Морфометрично поширеність осередків ліпоїдозу у тварин з регресом (6 тижнів) становила 7,06±4,38%, що було вірогідно нижче, ніж у тварин на піку моделі (р<0,05). Після введення АКП поширеність осередків становила 0,89±0,37%, що було вірогідно нижче, ніж у тварин на піку моделі й при спонтанному регресі (р<0,05).