Сторінка 1 ТЕОРІЇ НАРКОЗІВ
З часів відкриття наркозу робилися спроби пояснити наркотичну дію різноманітних анестетичних засобів. Механізм виникнення наркотичного стану пояснюють фізико-хімічними або фізіологічними явищами. У хронологічному порядку основні теорії можуть бути викладені у такому вигляді: 1) коагуляційна теорія Клода Бернара (1875); 2) ліпоїдна теорія Мейера й Овертона (1899—1901);
3) теорія пригнічення «нервових клітин» Ферворна (1912); 4) адсорбційна теорія (суміжної напруги) Трау-бе (1904—1913), підтримана Васбургом (1914—1918); 5) теорія водяних мікрокристалів Полінга (1961).
Останніми роками особливого поширення набула мембранна теорія механізму дії загальних анестетичних засобів на субклітинному молекулярному рівні. Вона пояснює розвиток наркозу впливом їх на механізми поляризації та деполяризації клітинних мембран.
Анестетичні засоби, розчиняючись у клітинній мембрані, погіршують її проникність для іонів натрію, порушують генерацію збудження і знижують потенціал дії.
На початку 50-х років було встановлено роль ретикулярної формації у підтриманні процесів неспання. Було висловлено припущення, що причина знепритомлення полягає у первинній блокуючій дії наркотичної речовини на ретикулярну формацію з подальшою деаферентацією кори великого мозку внаслідок усунення висхідних активізуючих впливів. Проте дослідженнями останніх років доведено, що блок проведення на ретикулярному рівні не є пусковим механізмом у розвитку будь-якого наркозу. Він характерний тільки для наркозу барбітуратами та пропанідидом. Ефір, циклопропан, впливаючи на кору великого мозку, майже не діють на ретикулярну формацію, кетамін найбільше впливає на лімбічні системи мозку, збуджуючи їх.
З огляду на сказане можна зробити висновок про неможливість побудови унітарної теорії наркозу не тільки на системному, але навіть на клітинному і молекулярному рівнях. Сьогодні важко виділити якісь універсальні нейрофізіологічні механізми наркозу. Мабуть, правильно вважати, що для кожної наркотичної речовини характерні своя специфіка і послідовність дії.
ІНГАЛЯЦІЙНИЙ НАРКОЗ
Інгаляційного наркозу досягають вдиханням пари різноманітних летких анестетичних засобів або наркотичних газів. За введення в легені пари або газів через маску наркоз називається масковим, через назофарингеальну трубку — назофарингеальним; безпосередньо в легеню через інтубаційну трубку — інтубаційним; безпосередньо у трахею — ендотрахеальним, у головні бронхи — ендобронхіальним.
Інгаляційний наркоз — найпоширеніший вид загальної анестезії. Його основною позитивною якістю є добра керованість.
Швидкість введення в наркоз, його безпека та швидкість пробудження неоднакові за використання різних інгаляційних анестетичних засобів. Вони залежать від особливостей їх поглинання тканинами та розподілу в організмі.
Зараз у анестезіологічній практиці найчастіше використовують закис азоту, фторотан, ефір, рідше — три-хлоретилен та ін.
Інгаляційні анестетичні засоби залежно від наркотичної дії можна поставити в такій послідовності (від більшої до меншої): трихлоретилен, хлороформ, метоксифлуран, фторотан, циклопропан, ефір, закис азоту.
ЕФІРНИЙ НАРКОЗ
Ефір справляє виражений місцевий та резорбтивний вплив. Місцевий вплив проявляється гіперемією слизових оболонок та рефлекторним ларин-госпазмом, блюванням, посиленням бронхіальної секреції; резорбтивний — розвитком характерних стадій наркозу.
Перша стадія (аналгезії). У цій стадії за різного ступеня збереження свідомості притупляється або зникає больова чутливість.
Симптоматика зумовлена рефлекторною реакцією організму на подразнення слизових оболонок дихальних шляхів анестетичним засобом. У разі плавного підвищення концентрації подразний вплив ефіру іноді не виявляється, і наркоз легко переходить у другу стадію.
Треба пам'ятати, що у першій стадії свідомість лише сплутана, і хворий може вловлювати зміст розмови, зберігаються тактильна та температурна чутливість, пам'ять на минулі і теперішні події, загострюється слух. Будь-який шум у цей час справляє враження гуркоту.
|