Сторінка 2
Примітка: Зірочкою позначені вірогідні зміни (Р<0.05) порівняно з контролем.
Так, на 1-й день експерименту у стовбурі мозку кількість гангліозидів підвищувалась у 2.2 рaзи (Р<0.05) у порівнянні з інтактними тваринами. На 5-й день експерименту рівень досліджуваного показника знижувався в порівнянні з 1-м днем, але перевищував вихідні дані у 1.6 рази (Р<0.05), на 10-й день після припинення дії стресових факторів вміст гангліозидів у стовбурі мозку істотно не відрізнявся від показників інтактних тварин.
У проміжному мозку на 1-й день після ЕБС вміст гангліозидів підвищувався у 2.2 рази (Р<0.05) у порівнянні з показниками у інтактних тварин. На 5-й і 10-й день кількість гангліозидів поступово наближалась до вихідного рівня.
У передньому мозку вміст гангліозидів підвищувався у 3.4рази (Р<0.05). На 5-й і 10-й день спостерігалось поступове зниження кількості гангліозидів в порівнянні з 1-м днем, однак, на 5-й день експерименту кількість гангліозидів перевищувала вихідні дані у 2.2рази (Р<0.05), а на 10-й день концентрація гангліозидів була вищою на 47.5% (Р<0.05), ніж у інтактних тварин.
На фоні ЕБС у структурах мозку виникали також зміни з боку кінцевого продукту ПОЛ (табл.2).
Так, на 1-й день після припинення дії стресових факторів кількість МДА зростала у стовбурі мозку на 56.4% (Р<0.05), проміжному мозку на 45.9% ( Р<0.05) і на 35.1% (Р<0.05) у передньому мозку в порівнянні з інтактними тваринами. Далі спостерігалось поступове зниження вмісту МДА у досліджуваних структурах мозку в порівнянні з 1-м днем і наближення іх до показників у інтактних тварин.
Отже, експерименти засвідчують, що ЕБС веде до підвищення вмісту гангліозидів і МДА у досліджуваних структурах мозку. Зміни вмісту гангліозидів корелюють із кількістю кінцевого продукту ПОЛ у стовбурі, проміжному та передньому мозку. Слід зазначити, що найбільш вираженими і тривалими були зміни з боку вмісту гангліозидів у передньому мозку.
Безперечним є те, що нагромадження продуктів (ПОЛ) в ЦНС веде до порушення структури і функції біомембран [6, 10]. Перебудова хемочутливості нейронів, що відмічена в цих умовах, може бути опосередкована змінами кон формаційної структури рецепторних білків, а також змінами числа функціонуючих рецепторів, що, зокрема, відмічено для β-адренорецепторів гіпоталамуса і інших структур мозку при дії стресових факторів [2, 5, 6]. Це може спричинити перерозподіл регуляторних впливів з боку ЦНС на стан внутрішніх органів [9].
Таблиця 2. Зміни вмісту малонового диальдегіду у головному мозку щурів після емоційно-больового стресу Структури мозку | Статис-тичний показник | Кількість малонового диальдегіду, мкМоль/г тканини | Інтактні тварини |
День експерименту | 1 | 5 | 10 | Стовбур мозку |
M | 134.75 | 210.38* | 178.50 | 152.03 | m | 10.71 | 18.73 | 19.61 | 13.86 | n | 8 | 7 | 6 | 6 | Проміжний мозок | M | 97.60 | 142.08* | 119.63 | 107.41 | m | 8.13 | 12.22 | 12.41 | 11.91 | n | 7 | 7 | 6 | 6 | Передній мозок | M | 164.90 | 223.10* | 201.47* | 176.35 | m | 17.81 | 11.04 | 16.23 | 10.24 | n | 8 | 6 | 6 | 6 |
|