Чинники, що сприяють виникненню кровотеч

Сторінка 6

Клінічна картина повітряної ем­болії: непритомність, блідість шкіри, яка швидко прогресує, порушення серцевого ритму і дихання, судоми. За більш повільного розвитку спосте­рігаються задишка, холодний піт, відчуття страху, зменшення частоти серцевих скорочень, розширення зіниць, непритомність. Якщо пора­нені вени, що розташовані близько до серця, з'являється свистячий шум. На видиху з рани виділяється пінопо-дібна кров.

У разі появи цього ускладнення треба щільно затампонувати або при­тиснути пальцем рановий отвір, а пізніше перев'язати обидва кінці ро­зірваної вени.

З метою профілактики цього ускладення під час операцій на шиї, особливо з видалення пухлин, треба бути дуже обережним, препаруючи вени, і попередньо підводити під них лігатуру.

Повітряна емболія може бути і ар­теріальною, якщо повітря потрапить у вени малого кола кровообігу і через ліву половину серця проникне в ар­терії великого кола кровообігу. Час­тіше це буває під час операцій на ле­генях і плеврі.

Хворому треба надати положення лежачи з опущеною головою. Якщо операцію виконують під місцевою ане­стезією, хворому рекомендують за­тримати дихання і напружитися. Ви­конують інтубацію і переводять на ке­роване дихання з підвищенням тиску в дихальних шляхах і легенях. Якщо після цих маніпуляцій стан хворого не поліпшується, треба провести пунк­цію правої половини серця для відсмоктування з неї повітря.

ГЕМОСТАЗ

Кровотеча може зупинитися двома шляхами: самостійно, як це буває в низці випадків, і за допомогою хірур­гічного методу.

У процесі самостійного гемостазу беруть участь такі компоненти: стінка кровоносної судини, плазмові факто­ри згортання крові і фактори згортан­ня формених елементів крові (тром­боцитів, еритроцитів, лейкоцитів).

Розрізняють два періоди само­стійного гемостазу: судинно-тромбо-цитарний (первинний гемостаз) і ко-агуляційний (вторинний гемостаз).

Первинний гемостаз характерний для зупинки кровотечі із невеликих судин. У разі пошкодження більших судин він не спроможний зупинити кровотечу.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз відбувається в кілька етапів. Відразу після пошкодження стінки судини настає її рефлекторний спазм — на­слідок впливу на ушкоджені ділянки вазоактивних сполук, що утворилися тут. Участь у ньому беруть і речови­ни, що звужують судини (серотонін, адреналін, тромбоксан). Вони виділяються в процесі руйнування тром­боцитів. Спазм судин триває недовго, швидко припиняється, і кровотеча може відновитися. Для надійної зу­пинки кровотечі потрібна дія інших факторів.

Відразу після травми до пошкод­жених тканин прилипають тромбоци­ти (адгезія тромбоцитів). При цьому тромбоцит змінює свою форму і ви­кидає довгі ниткоподібні відростки — псевдоподії. Це сприяє склеюванню (агрегації) тромбоцитів. Важливу роль у цьому процесі відіграють виділені із зруйнованих тромбоцитів адреналін, аденозинтрифосфорна та арахідонова кислоти, простогландини. За їх впли­вом утворюється первинний, так зва­ний білий, тромб, який закриває по­шкоджене .місце. Тромб цей пухкий, не щільний і може пропускати плазму.

Судинний спазм і тромбоцитар-ний згусток сприяють первинному закриттю пошкодженої ділянки стін­ки судини.

Паралельно зі судинно-тромбоци-тарним гемостазом розвивається коа-гуляційний, за якого тромбоцитарний згусток набуває потрібної міцності. Це сприяє утворенню вторинного (справжнього) тромба. Основну роль у цьому процесі відіграє перехід роз­чинного фібриногену у нерозчинний фібрин з утворенням мережі волокон, у яких містяться формені елементи крові. Перетворенню фібриногену на фібрин сприяє фермент тромбін. У нормі тромбіну в крові немає, а є його попередник — протромбін. Перехід протромбіну в тромбін здійснюється під впливом іншого ферменту — про-тромбінази. Вона може бути у двох формах — тканинній і кров'яній. Тка­нинна протромбіназа з'являється в крові швидко, вже через 5—10 с після ушкодження, а кров'яна пізніше — через 7—10 хв.

Уже через 5—7 с після утворення протромбіназа адсорбує на своїй по­верхні протромбін і перетворює його на тромбін. Останній має специфічні протеолітичні властивості відщеплю­вати від молекули фібриногену фібринопептиди А і В і перетворювати їх на фібрин.