|
Сторінка 2 Ще небезпечніші ахолічні кровотечі. При ахолії жовч надходить у дванадцятипалу кишку, а через норицю виливається назовні. У таких умовах коагулабільність крові значно знижена. Як профілактичний засіб рекомендують: введення per os жовчі, яку людина втрачає, призначення багатої на вітаміни їжі, переливання крові або плазми. Але передусім треба усунути причину втрати жовчі.
У післяопераційний період іноді виникають кровотечі, пов'язані з різким зменшенням в крові фібриногену. Цей стан носить назву фібринолізу. У його розвитку важливу роль відіграють: гіпоксія, зумовлена наркозом, неспокій хворих перед операцією, травматичність операції, виражена крововтрата, цироз печінки. Ефективним гемостатичним заходом у таких хворих є пряме переливання крові. Для пригнічення процесів фібринолізу і підвищення коагулабільності крові використовують розчин фібриногену, розчин 5 % епсилон-амінокапронової кислоти (50— 100 мл), 10 % розчин кальцію хлориду (10 мл), трасилол (20 000 ОД внутрішньовенне), желатин, вікасол.
Виникненню кровотечі може сприяти патологічний стан тромбоцитів:
тромбоцитопенія і тромбоцитопатія. Як відомо, тромбоцити периферичної крові є фрагментом клітини — мегакаріоциту, яка ще в кістковому мозку розпадається на 3000—4000 невеликих овальної форми частинок — кров'яних пластинок, тобто тромбоцитів. Тромбоцит не має ядра і більшості субклітинних структур.
Набута тромбоцитопенія може бути наслідком недостачі мегакаріоцитів у кістковому мозку. Це спостерігається під час прийому деяких медикаментів, опромінення, при онкологічних захворюваннях (лейкоз, мієлома), мегалобластичній анемії, внаслідок недостачі в організмі вітаміну В„, фолієвої кислоти, а також токсико-інфекційних процесів (уремія, сепсис, бруцельоз тощо).
Причиною тромбоцитопатії можуть бути: підвищена резистентність тромбоцитів унаслідок відкладання імунних комплексів, фібринолітичних продуктів розпаду на мембрані тромбоцитів, зниження рівня (або відсутність) деяких тромбоцитарних факторів, порушення обміну речовин у тромбоцитах.
Кровотечі іноді сприяють масивні переливання крові. Річ у тому, що в крові, яка зберігається, мало життєздатних тромбоцитів. Через це переливання великої кількості крові може зумовити дилюційну тромбоцитопенію та кровотечу.
Геморагії може сприяти недостатність у плазмі факторів згортання крові.
У деяких випадках порушення системи згортання крові може бути пов'язане із синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром). В його основі лежить утворення тромбоцитарно-фібринових згустків у системі мікроциркуляції, що призводить до тромбоцитопенії, браку факторів згортання і вторинної активізації фібринолітичної системи. Виникає синдром після травматичних операцій, крововтрат, при пухлинах, що розпадаються, алергічних реакціях, ураженні печінки, лейкозі, переливанні великої кількості крові, шоку, сепсисі тощо.
Фактором, який безпосередньо спричинює ДВЗ-синдром, є пошкоджені тканини, які мають високу коа-гулянтну властивість і сприяють згортанню крові.
ДВЗ-синдром може перебігати у двох послідовних фазах залежно від переважання систем згортання чи протизгортання крові. Перша фаза гіпер-коагуляції характеризується утворенням у мікроциркуляторному руслі численних тромбів. Вони призводять до виснаження факторів згортання крові, що зумовлює гіпокоагуляцію, коли переважає фібринолітичний процес, який проявляється підвищеною кровоточивістю тканин.
Лікування ДВЗ-синдрому залежить від фази його.
З інших захворювань, які зустрічаються рідше і супроводжуються підвищеною кровоточивістю, треба назвати:
1) хворобу Верльгофа, яка спричинюється функціональною або кількісною недостатністю тромбоцитів і функціональною слабкістю стінок капілярів;
2) хворобу Шенлейна — Геноха, при якій уражується судинна стінка без помітного порушення процесів згортання крові;
3) цингу;
4) висипний тиф.
Підвищена кровоточивість може бути зумовлена прийманням деяких медикаментозних препаратів (антикоагулянти, бутадіон, реопірин, ацетилсаліцилова кислота).
|
Сайт
