Судово-медична експертиза при раптовій смерті

Сторінка 4

У деяких випадках гостра вінцева (коронарна) недостатність може настати внаслідок спазму вінцевих артерій. У разі такого генезу смерті морфологічні ознаки незначні, і тому діагностика грунтується на виявленні ознак ішемії.

Так, безпосередньо під час розтину ішемія міокар­да може бути виявлена при його забарвленні нітротетразолієвим блакитним (НТ-тест). Проте цей тест не є ціл­ком специфічним і тому його потрібно доповнювати інши­ми дослідженнями. Грубі структурні порушення виявляють­ся також на електронно-мікроскопічному рівні, але його застосування обмежене строком настання смерті, із збільшенням якого електронно-мікроскопічна картина стає нечіт­кою.

Локалізація зони ішемії вже на ранніх донекротичних стадіях може бути виявлена люмінесцентним методом, при якому в ультрафіолетовому випромінюванні зона ішемії забарвлюється в зелений колір.

Тепер у судово-медичній практиці застосовують полуменево-фотометричне визначення рівня калію і натрію в серцевому м’язі. Так, зменшення вмісту калію аж до 51,1 моль (200 мг%) і нижче в будь-якому із відділів міокарда лівого шлуночка і міжшлуночкової перетинки може вказувати на гостру ішемію міокарда. Проте достовірною ознакою ішемії міокарда є коефіцієнт К/Nа. В нормі він становить понад 3, тоді як у зонах ішемії не досягає 2,5 (ВООЗ, 1971).

Пошкодження кардіоміоцитів виявляють і при застосуванні специфічного забарвлення гістологічних зрізів гематоксиліном основним пікрофуксином (ГОПФ), або фазово-контрастною мікроскопією, які дозволяють виявити вогнищеві некрози м’язових волокон у вигляді ділянок зернисто-глибчастого розпаду.

Досить перспективним для діагностики гострої ішемії міокарда є визначення “серцевих” ензимів — креатинкінази і лактатдегідрогенази та їх ізоензимів в перікардіальній рідині.

Якщо ішемія міокарда тривала 3-4 год. і більше, то розвивається гострий інфаркт міокарда. Найчастішою його локалізацією є передня стінка лівого шлуночка, міжшлуночкова перетинка і задня стінка лівого шлуночка серця. При зовнішньому огляді ділянка некрозу має сірий колір та оточена крововиливом. При мікроскопічному дослідженні виявляють некроз кардіоміоцитів, набряк строми і лейкоцитарну інфільтрацію, яка з часом утворює демаркаційний вал.

Перебіг інфаркту міокарда загострюється розривом серця, формуванням аневризми і розвитком тромбоемболії, перфорацією міжшлункової перетинки, які можуть настати на 4-14-день після початку хвороби.

На місці інфаркту протягом 4-8 тижнів розвивається грануляційна тканина і формується рубець. У цей період може розвинутись рецидивуючий інфаркт міокарда.

У разі хронічного перебігу ішемічної хвороби серця в міокарді виявляють зміни, зумовлені хронічним недостатнім забезпеченням його артеріальною кров’ю. Так, морфологічними ознаками хронічної ішемічної хвороби серця є збільшення маси серця, шлуночкового індексу, який при гіпертрофії правого шлуночка перевищує 0,6, а лівого — 0,4, збільшення ширини і довжини окружності серця, потовщання стінок шлуночків, наявність ішемізованих ділянок, які значно світліші за кольором, зниження тургору (в’ялість) міокарда. Склеротичні ураження міокарда можуть бути у вигляді дрібно або великовогнищевого міокардіосклерозу, який є наслідком гострого інфаркту міокарда. Вінцеві артерії та аорта склерозовані. Найзначні­ше ураження вінцевих артерій склеротичним процесом спостерігається на 2-3 см нижче від їх устя. Проте ураження проксимальних відділів вінцевих артерій є переважаючим у розвитку патології серця. У вінцевих артеріях можна виявити усі типи загостреного атеросклерозу: стеноз, тромбоз, крововилив у бляшку, що розпадається, розпад атероматозних мас з оклюзією дистальних відділів.

Підставою для встановлення причини смерті від хронічної ішемічної хвороби є наявність вираженого стенозу вінцевої артерії, коли вона звужена не менш як; на 75%. У разі такого звуження в серцевому м’язі виникають гемодинамічні порушення, які зумовлені частково законом Пуазейля-Хагена. Згідно з цим законом, зменшення швидкості течії крові через звужену судину прямо пропорційне четвертому ступеню радіуса звуження. Так, наприклад, при звуженні просвіту артерії на 1/3 швидкість коронарного кровотоку зменшується в 5 разів, при звуженні артерії на 1/2 — у 16 разів, на 2/3 — у 81 раз.