Сторінка 2 В перебігу хвороби можуть бути гіпертонічня кризи в системі леленевої артерії. Вониобумовленні подразненням барорецепторів правого передсердя, внаслідок його ділятації, спазмом артеріол малого кола (рефлекс Кітаєва), і різким збільшенням легеневої гіпертензії. Кризи виникають частіше ввечері, досягають максимуму розвитку через кілька хвилин. Виникає ядуха, кашель, біль в серці, різкий ціаноз, рідкий частий пульс. Може з’явитися пульсація легеневої артерії ІІ міжребер’ї ліворуч, дзвінкий акцент ІІ тону над легеневою артерією, сухі хрипи. Криза триває близько 20-30 хвилин, може закінчитися самостійно. Після кризи спостерігається слабість, підвищення температури тіла, urina spastica,мимовільні дефікація і сечовипускання.
При рентгенологічному обстеженні виявляється гіпертрофія правого шлуночку, вибухання конусу легеневої артерії, роширення прикореневих судин при бідному судинному малюнку на перефірії.
На електрокардіограмі виявляють ознаки гіпертрофії правих відділів серця, відхилення електричної вісі серця праворуч (кут а>120), «Р-pulmonale» у ІІ,ІІІ відведеннях, блокада правої ніжки пучка Гіса.
Ехокардіоскопія: тиск у легеневій артерії перевищує 30 мм.рт.ст. За допомогою «пухирчастого контрастування» фізіологічним розчином виявляється шунт крові справа наліво. Ехокардіоскопія дає інформацію про розміри і скоротливу функцію правого шлуночка і міжшлуночкової перегородки.
Реографічне дослідження: ознаки легеневої гіпертензії на реограмі проявляються пощербленністю анакроти, сплощенням верхівки систолічної хвилі, високим розташуванням кривої в діастолі.
Радіонуклідні методи дослідження (радіоциркулографія з Хе133):зниження величини фракції викиду правого шлуночка.
В крові виявдяється еритроцитоз, підвищення вмісту гемоглобіну, зменшення ШОЕ до 2-4 мм. Лейкоцитоз звичайно відсутній. У період загострення процесу може бути збільшення вмісту серомукоїду, сіалових кислот, альфа2-глобуліну.
Гостре легеневе серце.
Воно розвивається при захворюваннях легень у продовж кількох годин-діб. У клініці домінує виражена задишка або ядуха, різкий загрудинний біль та біль в ділянці серця, дифузний цианоз, артеріальна гіпотонія, симптоми гострої правошлуночкової недостатності (збільшення та болючисть печінки, набухання шийних вен), тахікардія, ритм галопу, систолічний шум над легеневою артерією, типові зміни на ЕКГ. Рентгенологічно виявляється картина основного зохворювання- послаблення легеневого малюнку та розширення легеневого стовбура при тромбоемболії легеневої артерії, клапанний пневмоторакс, емфізема легень при астматичному стані.
Підгостре легеневе серце ровивається впродовж 2-3 тижнів. Для нього характерні різка задишка і цианоз шкіри, слизових оболонок, наростання симптомів недостатності правого щлуночка- набухання шийних вен, збільшення та болючисть печінки, набряки, ознаки перевантаження правих відділів серця на ЕКГ. З боку легень домінують ознаки інфаркт-пневмонії та супутнього плевриту.
Лікування.
Лікування ХЛС насамперед спрямоване на лікування основного захворювання, що призвело до формування легеневого серця. При бронхолегеневій інфекції основною є антибактеріальна терапія.
При бронхоспастичному синдромі призначають бронхолітики. антигістамінні, глюкокортікоїди.
З метою зниження тиску в легеневій артерії призначають антагоністи кальцію, переважно групи ніфедіпіну, при кризі- гангліоблокатори, діуретики.
Патогенетична терапія спрямована на зниження легеневої артеріальної гіпертензії.Застосовують периферичні вазоділятатори (нітрати, апресін), бета2-адреноміметики. Широке застосування знайшов еуфілін 2,4%- 5-10 мл внутрішньовенно, що знижує тиск в легеневій артерії, має бронхолітичний ефект.
Лікування правошлуночкової недостатності проводят за загальними принципами серцевої недостатності. Призначається обмежений руховий режим, дієта з обмеженням рідини і повареної солі. Лікарська терапія включає призначення діуретичних препаратів з різним механізмом дії одночасно. Перевага надається антагоністам альдостерону (верошпірон), застосовують блокатори карбангідрази протягом 3-4 днів із проміжками в кілька днів, фуросемід, урегіт.
|