Облітеруючий ендартеріїт (облітеруючий ендартеріоз, хвороба вінівартера, хвороба бюргера, тромбангіїт, мимовільна гангрена)

Сторінка 2

Характер патоморфологічних змін у судинах та периваскулярних ткани­нах при облітеруючому ендартеріїті та дані імунологічних досліджень, зок­рема виявлення в крові хворих антитіл проти білків інтими артеріальної стінки (Г.Н. Захарова, 1972, та ін.), стали підґрунтям для теорії імуногенного (аутоімунного) генезу цього захворю­вання. Аутоімунізація мабуть відіграє помітну роль у прогресуванні захво­рювання, але її роль у виникненні хвороби ще недостатньо вивчено.

Найбільш аргументованою та по­ширеною є нейрогуморальна теорія патогенезу облітеруючого ендартерії­ту. Вона виходить з поліетіологічності захворювання. Всі ноцицептивні чин­ники (холодова та механічна травми, дія отрути, зокрема нікотину), впли­ваючи на реактивний ендотелій арте­ріол, венул і дрібних артерій та вен та нервові (симпатичні) елементи, зу­мовлюють функціональні (спазм) та гістоструктурні зміни в стінці судин (набряк, гістолімфоцитарну інфільт­рацію інтими і навколосудинні запа­лення, склероз). Зміни стінки судин опосередковані дією катехоламінів, біогенних амінів (гістаміну, серото­ніну), кінінів, утворюваних у ішемі-зованих клітинах. Ураження інтими артеріол та артерій може призвести до розвитку аутоімунних реакцій сповіль­неного типу та поглиблення гісто-структурних змін у них. Дезорганіза­ція місцевих механізмів регуляції мікроциркуляціїта порушення обміну в ділянці ураження кінцівки (гіпоксія, ацидоз) зумовлюють розвиток сполуч­ної тканини в стінці артеріол та ар­терій, звуження їх просвіту, гіперко-агуляцію крові, тромбоз судин, їх облітерацію та некроз тканин дисталь­ного відділу нижньої кінцівки (палець чи пальці або ступня).

Місцеві зміни, як джерело подраз­нення (іритації) нервової та ендокрин­ної систем, підтримують гіперактивність симпатичної частини вегета­тивної нервової системи (як вищих, так і гангліонарних рівнів її), адреналової і кіркової секреції надниркових залоз, утворюючи своєрідне коло. Па­тологічний процес поширюється на більші за калібром артерії. Гангрена та токсемія поглиблюють місцеві і загаль­ні порушення в організмі в першу чер­гу серцево-судинні та нервові, які не­рідко стають причиною смерті хворих.

Захворювання має хронічний пе­ребіг з періодами сповільнення про­цесу, особливо у разі лікування та відмови хворого від куріння, та при­скорення, загострення при недотри­манні хворим лікарських рекомендацій. Перебіг хвороби ділять на 4 стадії (О.М. Шабанов, В.П. Котельников, 1983). Початкові симптоми хвороби нечіткі, вони можуть обмежу­ватись втомою в ногах після ходіння та іноді підвищеною чутливістю до холо­ду. В подальшому інтенсивність цих порушень наростає, з'являється біль у литкових м'язах при ходінні, який зму­шує хворих зупинятися (так зване пе­реміжне кульгання). Хворі переважно звертаються до лікаря в стадії таких по­рушень. При об'єктивному дослідженні в цій стадії виявляються блідість пальців та ступні, сухість шкіри, іноді підви­щену пітливість, зниження температу­ри; пульс на артеріях ступні або відсутній або значно заслаблений чи промацується лише періодично. Ця стадія (І) називається спастичною, або ішемічною. За прогресування хвороби з'являються трофічні розлади на паль­цях та ступнях — гіперкератоз, іноді — тріщини на шкірі пальців і ломкість та відсутність росту нігтів, зниження чут­ливості пальців, парестезія, реактив­на гіперемія шкіри ступні та набряк, іноді гіпергідроз, що нерідко мігрує в тромбофлебіт на гомілці. Пульс на ар­теріях ступні відсутній. Відстань, яку хворий долає без болю, стає дуже ма­лою, а нерідко біль турбує і у стані спо­кою. Хворі часто сплять зі спущеною з ліжка ногою, що полегшує біль за ра­хунок венозного застою, але зумовлює збільшення набряку. Це стадія трофіч­них порушень (II). Навіть невеличка травма (забиття, подряпина, по­тертість) спричинює виразку, що не гоїться, до якої приєднується інфекція, настає некротична стадія (III). В цій стадії біль стає постійним, хворий кульгає, ходить мало. Безсоння різко погіршує його психоемоційний та фізичний стан. Місцеві розлади — за­пально-некротичні явища (набряк та гіперемія, виразки на пальцях) — збільшуються. В набряклих тканинах легко поширюється інфекція, що веде до розвитку стадії гангрени (IV) з ли­хоманкою та інтоксикацією.