Структурна перебудова аксом’язових синапсів під впливом гіпокінезії

Сторінка 1

Рівень рухової активності визначає розвиток організму і забезпечує оптимальні умови його функціонування, які нерозривно пов’язані із реалізацією біологічної та соціальної сфери життєдіяльності людини (6,14). Вона визначає нормальний ріст і структуризацію основних систем організму, сприяє найбільш повній реалізації генетичного потенціалу, становленню і формуванню вегетативних функцій (8,14,15). Будучи негентропійним фактором, рухова активність починаючи з ранніх етапів онтогенезу, поступово збільшує адаптаційні ресурси організму і його функціональні можливості. В межах допустимого діапазону вона створює основу, яка необхідна для оптимуму існування організму в умовах зовнішнього середовища. При дефіциті рухової активності (гіпокінезії) відбувається обмеження впливуростових факторів, що викликає цілий комплекс морфо-функціональних та біохімічних змін у всіх органах і системах організму (12,23). Відомо, що в умовах гіпокінезії різко зменшується функція скелетних м’язів, яка веде до атрофії м’язових волокон (6,12). При цьому залишається невивченим питання перебудови нервово-м’язових закінчень в умовах пониженої рухової активності.

Об’єктом дослідження служили скелетні м’язи безпородних щурів-самців віком до 30 діб. З метою вивчення впливу гіпокінезії на структурно-функціональну організацію аксом’язових синапсів нами проведені експерименти по обмеженню рухової активності експериментальних тварин протягом 30, 60, 90, і 300 діб.

Для дослідження нервово-м’язових закінчень використані гістологічні та електронно-мікроскопічний методи. Забір матеріалу та приготування препаратів проводили згідно загальноприйнятій методиці.

Проведені нами дослідження показали, що реакція нервово-м’язових закінчень на гіпокінезію проявляється на всіх рівнях їх структурної організації і має чітко виражену динаміку. Після 30 діб гіпокінезії в претермінальних ділянках утворюються варикозні розширення мієлінових нервових волокон, зменшується площа розгалуження термінальних гілок рухового аксону, які утворюють пресинаптичний полюс аксом’язових синапсів (рис.1).

На ультраструктурному рівні показано, що виникнення варикозних розширень пов’язано з набряком і розшаруванням мієлінової оболонки. При цьому в ядрах нейролемоцитів відбувається конденсація хроматину, часткова вакуолізація цитоплазми. В аксоплазмі зростає щільність матриксу мітохондрій.

В аксом’язових синапсах зменшується периметр терміналей аксону, довжина синаптичних контактів, ширини та довжини активних зон пресинаптичної мембрани, кількість синаптичних везикул, просвітлюється матрикс мітохондрій і фрагментуються кристи. З боку постсинаптичних структур необхідно відмітити збільшення відстані між синаптичними складками, що обумовлено їх руйнуванням.

Порівняння ультраструктури кінцевих нейролемоцитів контрольних і піддослідних тварин показало ряд характерних змін, які свідчать про розвиток стресс-реакції в цих клітинах у відповідь на гіпокінезію.

Після 60 добової гіпокінезії посилюються деструктивні зміни еферентних мієлінових волокон, і особливо їх претермінальних відділів (зростає частота і величина варикозних розширень, зменшується як первинний, так і вторинний спраутинг рухових аксонів). При електронно-мікроскопічному дослідженні виявлено, що в мієлінових волокнах розширюється периаксональний простір, в аксоплазмі зростає ступінь агрегації філаментознотубулярних структур, що дозволяє говорити про порушення аксонного транспорту (3,7). Агрегація мікротрубочок і нейрофіламентів може проходити в умовах підвищеної кислотності аксоплазми. Таке “закислення”, очевидно, є результатом спотвореної функції нейролемоцитів, які знаходяться в неадекватних умовах і виділяють в оточуюче середовище кислий білок (22). При цьому в цитоплазмі нейролемоцитів з’являється значна кількість вакуолей, мієлінова оболонка має множинні ділянки набряку і розшарування ламел мієліну (рис.2). Деградація мієлінової оболонки є показником глибокого порушення обміну фосфоліпідів (11).

В аксом’язових синапсах 60 добова гіпокінезія викликає дезінтеграцію більшості складок постсинаптичної мембрани, розширення синаптичої щілини і вростання в неї відростків кінцевих нейролемоцитів. В аксональних терміналях зменшується число везикул, з’являються синаптичні пухирці різної величини, серед яких переважають везикули малого діаметру. Мітохондрії малочисельні і, як правило, мають просвітлений матрикс і зруйновані кристи (рис.3). Якщо врахувати, що гіпокінезія порушує окислювальний метаболізм (2), в якому безпосередню участь приймають мітохондрії, то можна припустити, що атрофія м’язових волокон, обумовлена порушенням активного транспорту нейромедіатора внаслідок дефіцитного енергозабезпечення аксом’язової передачі нервового імпульсу. При цьому відомо, що морфологічним субстратом порушення окислювального фосфорилювання є фрагментація і редукція крист, яка проявляється зниженням активності сукцинатдегідрогенази. Набухання мітохондрій в окремих ділянках аксом’язового синапсу, очевидно, є результатом компенсаторно-пристосувальної реакції, яка спрямована на підсилення їх функціональної активності. Підтвердження цього положення можна знайти в роботі Д.С.Саркісова (9), де авторадіографічним методом встановлено зростання синтезу ДНК в набряклих мітохондріях. При цьому на 40% зменшується периметр терміналей, а довжина синаптичного контакту на 73.3% . Відомо, що число везикул нейромедіатора і кількість мітохондрій в пресинаптичній терміналі аксону залежить з однієї сторони від синаптичної активності нейрона (8) з іншої, від аксонного транспорту (10). Отримані нами дані свідчать про зниження інтенсивності цих процесів в умовах гіпокінезії. В постсинаптичному відділі зменшується на 64.89% кількість синаптичних складок, відстань між ними зростає до 200‰, ширина та довжина активних зон стає меншою відповідно на 66, 6 % і 46,6% (табл.1).