Гіперлактацидемічна кома

Формуляр лікарських засобів / Ендокринологія. Лікарські засоби / Невідкладна допомога при гострих ендокринологічних станах / Гіперглікемічна кома / Гіперлактацидемічна кома

Гіперлактацидемічна кома (гіперлактатацидемія, лактатацидоз) – с-м, не специфічний тільки для ЦД, він може розвиватись при ряді інших тяжких патологічних станів, коли створюються передумови для підвищеного утворення й накопичення в крові і тканинах лактатної кислоти. Цими передумовами є передусім захворювання, що супроводяться тканинною гіпоксією, яка посилює анаеробний гліколіз з надмірним утворенням і накопиченням у тканинах лактатної кислоти. Легенево-серцева і ниркова недостатність, захворювання печінки з порушенням її функції, нирок, крововтрата, сепсис, с-м тривалого здавлення можуть провокувати розвиток лактатацидозу.
    При ЦД , особливо декомпенсованому, є механізми, зокрема гіпоксія й гепатоцелюлярна недостатність, які можуть змістити нормальний метаболізм лактатної кислоти в бік накопичення її в крові й тканинах. Інсулінова недостатність пригнічує піруватдегідрогеназу, яка каталізує перетворення піровиноградної кислоти до кінцевих продуктів, що супроводжується посиленим перетворенням пірувату в лактат.
Нормальне співвідношення концентрації лактат і піруват в сироватці крові (10:1) зміщується в бік лактату. Особливо небезпечним є таке порушення метаболізму у хворих, які приймають бігуаніди. На фоні приймання бігуанідів (фенформіну) може розвиватись блокада утилізації лактату печінкою і м”язами, що веде до розвитку гіперлактатацидемії і тяжкого метаболічного ацидозу.
Гіперлактатацидемічна кома хоч і рідкий, проте дуже тяжкий стан, летальність при якому коливається від 50 до 90%. При діабеті трапляється переважно в осіб похилого віку, уражених тяжкими захворюваннями серця, легень, печінки, нирок. Розвивається зазвичай швидко, протягом кількох годин. Провісників, як правило, немає, або вони не характерні. Хворий може відчувати м”язевий біль, біль за грудиною, диспептичні явища, прискорене дихання, апатія, сонливість або безсоння. Проте на фоні загального тяжкого стану цих хворих, зумовленого наявною у них патологією, ці симптоми залишаються непоміченими. Стан прогресивно погіршується, в міру наростання ацидозу може з”являтися біль у животі, посилюється блювання. Спостерігається поліморфна неврологічна симптоматика від арефлексії до спастичних парезів і гіперкінезів. У зв”язку з тим, що лактатацидоз супроводжується вираженим метаболічним ацидозом, у хворих перед розвитком повної коми настає гучне дихання Куссмауля. Зазвичай має місце брадикардія або брадиаритмія, рідше виражена тахікардія, гіпотензія, розвивається колапс з оліго-, а потім анурією, гіпотермією. На цьому фоні прогресує ДВЗ-синдром, нерідкі внутрішньосудинні тромбози з геморагічними некрозами пальців рук і ніг.
Діагноз лактатної коми ставлять на підставі клінічної картини тяжкого метаболічного ацидозу без кетозу й вираженої гіперглікемії з гіперлактатацидемією і підвищенням відношення лактат/піруват. Різко знижений вміст гідрокарбонатних іонів без гіперкетонемії і кетонурії, буває спад рН крові нижче 7,3. Виявляють гіперазотемію, гіперліпідемію. При дослідженні сечі визначають аглюкозурію, ацетону в сечі не має.
    Провідне значення в терапії лактатацидозу мають заходи щодо усунення ацидозу. Паралельно роблять корекцію інших метаболічних розладів, борються з шоком, анемією, гіпоксією. В/в краплинно вводять 2,5% р-н бікарбонату натрію в кількості 1-2 л/добу ( 1 л вводять протягом 3 год). У разі крайніх ступенів ацидозу (рн крові 7-6,8) вводять в/в струминно повільно 45-50 мл 8,4% р-ну бікарбонату. Усуненню ацидозу сприяє метиленовий синій, що зв”язує іони водню, який вводять в/в краплинно в кількості 50-100 мл 1% р-ну (з розрахунку 1-5 мг/кг маси тіла). Для боротьби з ацидозом використовують також трисамін (трис-буфер, триоксиметаламінометан).
Трисамін діє швидше, ніж бікарбонат, тому його доцільно вводити на початку лікування при різко зниженому рН крові, особливо у хворих з вираженою серцево-судинною недостатністю. Як допоміжний захід переливають кров, плазмозамінні р-ни, вводять гідрокортизон (до 250-500 мг). Пресорні агенти неефективні, а катехоламіни протипоказані, оскільки посилюють накопичення лактату в тканинах. Інсулінотерапію проводять малими дозами, у поєднанні з 5% глюкозою у зв”язку з невисокими рівнями глікемії. У тяжких випадках, при рівнях рН крові 7 і нижче, показане застосування перитонеального діалізу або гемодіалізу з безлактатним діалізатом.

Натрію гідрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) (перегляньте розділ «Ендокринологія. Лікарські засоби»)
Інсулін (Insulin) (перегляньте розділ «Ендокринологія. Лікапські засоби»)
Декстроза (Dextrosae) (перегляньте розділ «Анестезіологія, реаніматологія. Лікарські засоби»)

Антибіотикотерапія (див розділ «Протимікробні та антигельмінтні засоби»)

Глюкокортикоїди (перегляньте розділ «Ендокринологія. Лікапські засоби»)

Протишокова терапія (перегляньте розділ «Анестезіологія, реаніматологія. Лікарські засоби»)

Гемодіаліз (перегляньте розділ «Анестезіологія, реаніматологія. Лікарські засоби»)